تبلیغات
آزمایشگاه تشخیص طبی ویژه (اقبال سابق)

آزمایشگاه تشخیص طبی ویژه (اقبال سابق)
به وبلاگ آزمایشگاه ویژه خوش آمدید
پیوندهای روزانه
بیماری آرتریت روماتوئید یک بیماری مزمن مفاصل محیطی میباشد که معمولا مفاصل را بصورت قرینه درگیر مینماید وهنوز علت آن بدرستی شناخته نشده است ؛ دراین بیماری مازاد بر مفاصل تظاهراتی عمومی نیز ظاهر میشود ، مانند: اختلالات عصبی ؛ قلبی،عروقی ؛ ریوی وخونی .
التهابات مفاصل دراین بیماری روندی مزمن دارد که بصورت پیشرونده باعث آسیب مفصل میگردد ؛ این بیماری ممکن است موثر از نوع پاسخ ایمنی فرد باشد که موثر از مسائل ژنتیک افراد میباشد ، زیرا آنتی ژن سازگاری نسجی HLA-DRw4 در بیش از هفتاد درصد بیماران مبتلا دیده میشود ، هرچند که تنها درحدود سی درصد افراد سالم حاوی این آنتی ژن میباشند . عامل مستعد کننده جهت شروع این بیماری ناشناخته مانده است واز مفاصل درگیر این بیماران هنوز عوامل عفونت زای(میکروب یا ویروس ) خاصی ایزوله نشده است ؛ هرچند درحیوانات آزمایشگاهی تزریق قطعاتی از دیواره سلولی میکروبها به مفاصل آنها باعث ایجاد سینوویت مزمن میشود ، بنابراین به نظر میرسد که افراد مستعد از نظر ژنتیک وقتی با تعدادی از میکروارگانیسمها مبتلا میشوند به این بیماری مزمن دچارشوند . دراین بیماری معمولا یک آنتی بادی برعلیه قطعه FC ملکول IgG از مفصل وسرم این بیماران قابل جداسازی  است که ممکن است IgM ؛ IGg ویا IgA باشد ؛ این آنتی بادی دربیماران مبتلا به آندوکاردیت مزمن وتحت حاد ایجاد میشود که پس از درمان آندوکاردیت IgG بوجود آمده تغییر شکل داده به فاکتور روماتوئید تبدیل میگردد ؛ بنابراین احتمالا وجود میکروب بوجود آورنده اندوکاردیت بعنوان محرک درزمینه مستعد ژنتیک باعث ایجاد این آنتی بادی غیر طبیعی میگردد . حال چرا این آنتی بادی پس از درمان بیماری همچنان سنتز میگردد هنوز کاملا مشخص نشده است . مازاد برآن وجود فاکتور روماتوئید در سرم به تنهائی نمیتواند عامل ایجاد آرتریت روماتوئید درهمه بیماران باشد ، اما در پرده سینوویال ؛ لنفوسیتها و پلاسموسیتها ایمیون گلوبولینهائی سنتز میشوند که تعدادی از آنها آنتی بادیهایی برعلیه آنتی بادی IgG  میباشند که همان فاکتور روماتوئید میباشد . ومعمولا این آنتی بادی بانضمام کمپلمانها درغضروف مفاصل ؛ درسینوویوم  راسب میشوند ؛ یعنی درحقیقت در مایع سینوویال کمپلکس ایمنی شامل IgG ضد قطعه FC تعداد دیگری از IgG ها دیده میشود . واضافه شدن کمپلمانها به این کمپلکس ایمنی باعث تولید فاکتورهای وازواکتیو و کموتاکتیک گردیده باعث کشیده شدن نوتروفیلها به داخل مفاصل درگیر میشود و این سلولهای بیگانه خوار پس از برخورد با کمپلکس مزبور اقدام به فاگوسیت آنها مینمایند که درنتیجه آنزیمهای لیزوزومی درمحیط آزاد میگردند که این آنزیمها  اسباب ایجاد ضایعات بافتی در غضروف را فراهم میکنند مازاد برآن درزمان فاگوسیت یون سوپر اکسید O2 نیز آزاد میشود که میتواند غشاء سلول هارا از بین برده باعث کشته شدن سلول گردد .
سلولهای لنفوسیت T نیز به تعداد زیاد در سینوویوم وجود دارند که از طریق ساخته شدن لنفوکینازهای مختلف به محل غضروف جلب شده اند و هجوم گلبولهای سفید به محل مفصل باعث ایجاد تورم ( التهاب ) شده واین التهاب و مواد ایجادشده درروند فاگوسیتوز باعث تخریب غضروف و استخوان زیرغضروف میگردد ؛ که همین امر باعث دفرمیتی محل غضروفها میگردد . طبیعی است که زمانی که این مواد در غضروف وجو د داشته باشد میتواند کمپلکس ایمنی درمحلهای دیگری نیز تشکیل گردیده باعث علائم عمومی پیشتر گفته شود . همچنین عروق دچار واسکولیت شده ؛ که درنهایت ممکن است باعث پارگی انتیمای عروق شده و انفیلتراسیون پلی مورفونوکلئرها و ایجاد کمپلکس ایمنی ووجود کمپلمانها باعث نکروز گردد که میتواند درسیستم عصبی باعث مشکلات عصبی گردیده ویادرناخنها باعث ترومبوز ( خونمردگی) گردد ویا زخمهائی را درساق پا ایجاد کند و ....
معمولا بیماری دراغلب بیماران باخستگی ؛ ضعف ؛ خشکی مفصل ؛ دردهای مبهم در مفصل واستخوان شروع میشود وممکن است حتی تا چند ماه بعد نیز تورم مفصل مشاهده نشود و درابتدا حالت قرینه نیز وجود نداشته باشد ویا شاید دربعضی از بیماران با تب و درد مفصلی شروع گردد دراکثر موارد پس از درگیری درمفاصل بعدی درد درمفصل مبتلای اولیه همچنان ادامه خواهد داشت ( برخلاف آرتریت مهاجر) ؛ دراکثر بیماران معمولا بیماری ابتدا درمفصل زانو مشاهده میشود وسپس دیگر مفاصل را دربرگرفته وسپس علائم عمومی بیماری تظاهر میکند .
مدت سفتی صبحگاهی با وخامت بیماری رابطه مستقیم دارد ودربیماریهای قدیمی تر ممکن است صبح ها حتی تا یکی دوساعت بعد از بیداری باقی بماند و بالطبع بادرمان بیماری اینمدت کاهش یافته ویا کلا از بین برود . از طرفی سیر بیماری درافراد مختلف نیز متفاوت میباشد وبه همین دلیل غیر قابل پیش بینی میباشد ولی یکی از مشخصه های این بیماری درمراحل اولیه آن این است که بعضا علائم تخفیف یافته وپس از مدتی مجددا شروع میشود .
جهت این بیماران میتوان آزمایشات RA ( فاکتور روماتوئید ) ESR را انجام داد که تست فاکتورروماتوئید دراکثر بیماران مثبت است وESR عموما افزایش مییابد در الکتروفورز پروتئینهای سرم کاهش آلبومین وافزایش گلوبولین دیده میشود . اما این یافته ها به تنهائی برای قبول بیماری کافی بنظر نمیرسد زیرا که این علائم ممکن است دردیگر بیماران که مبتلا به روماتوئید آرتریت هم نمیباشند دیده شود . دراین بیماران ممکن است AntiDNA در درصدی از بیماران مثبت شود .
برای درمان این بیماران معمولا از داروهای مسکن درد ؛ ضد التهابها وداروهای سرکوب کننده ایمنی (ایمونوساپرسیو ) استفاده میشود و آسپیرین بهترین داروی قابل استفاده دراین بیماری میباشد که درصورتیکه از طرف بیمار تحمل نشود میتوان از دیگر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده کرد ( ایندومتاسین ؛ ایبوبروفن ؛ ناپروکسان و .... ) وبرای درمان بیماری نیز میتوان از پنی سیلامین ؛ داروهای ضد مالاریا ( داروهای املاح طلا) وداروهای ایمونوساپرسیو تنها دربیمارانی که بیماری آنها پیشرفت نموده وبه داروهای ضد التهابی جواب نمیدهند استفاده میشود که عبارتند از سیکلوفسفاماید ؛ آزاپتوپرین و ...  



طبقه بندی: روماتولوژی،
برچسب ها: آرتریت روماتوئید،
[ 18 بهمن 89 ] [ ساعت 16 و 16 دقیقه و 16 ثانیه ] [ دکتر محمد جواد خادم پور ]
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

وبلاگ اطلاع رسانی به مراجعین محترم آزمایشگاه تشخیص طبی ویژه
آمار سایت
بازدیدهای امروز : نفر
بازدیدهای دیروز : نفر
كل بازدیدها : نفر
بازدید این ماه : نفر
بازدید ماه قبل : نفر
تعداد نویسندگان : عدد
كل مطالب : عدد
آخرین بروز رسانی :
vizheh

قالب میهن بلاگ download قالب بلاگفا وبلاگ اسکین قالب بلاگ اسکای قالب وبلاگ وبلاگ نویسان قالب وبلاگ دیکشنری آنلاین ایجاد فرم تماس ایجاد گالری عکس نمایش اوقات شرعی تقویم جلالی رتبه سنج گوگل مترجم سایت نمایشگر آی پی گوگل ساخت کد صوتی آنلاین آمارگیر فونت های زیباساز تغییر شکل ماوس فال حافظ فال عشق طالع بینی هندی طالع بینی ازدواج بازی آنلاین